Антиаритмическая лекарственная терапия

Антиаритмическая лекарственная терапия.

Классификация антиаритмических препаратов

Ранее уже упоминались некоторые препараты для лечения отдельных аритмий. Эти лекарства классифицируются по механизму или месту действия. Открытие подтипов ионных каналов стало толчком к пересмотру классификации, основанной на механизме действия.

Врачи подчеркивают важность антиаритмической лекарственной терапии в лечении различных нарушений сердечного ритма. Они отмечают, что выбор конкретного препарата зависит от типа аритмии, общего состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Специалисты акцентируют внимание на необходимости индивидуального подхода, так как одни и те же препараты могут по-разному воздействовать на разных людей. Кроме того, врачи предупреждают о возможных побочных эффектах и важности регулярного мониторинга состояния пациента во время терапии. Эффективность лечения во многом зависит от соблюдения рекомендаций врача и регулярных обследований, что позволяет своевременно корректировать терапию и минимизировать риски.

Антиаритмическая терапия: правила эффективной и безопасной стратегии лечения

Классификация антиаритмиков по их влиянию на внутриклеточный потенциал действия

• Класс I — мембраностабилизирующие препараты
  • Блокируют Na⁺-каналы и удлиняют потенциал действия хинидин, дизопирамид
  • Блокируют Na⁺-каналы и укорачивают потенциал действия лидокаин, мексилетин
  • Блокируют Na⁺-каналы, не влияют на потенциал действия флекаинид, пропафенон
• Класс II — антагонисты β-адренорецепторов (ББ)
  • Атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, I-соталол
• Класс III — препараты, эффект которых состоит в удлинении потенциала действия
  • Амиодарон, d-соталол
• Класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов
  • Верапамил, дилтиазем

Обратите внимание: некоторые лекарства (например, дигоксин и аденозин) не включены в классификацию, а другие обладают признаками нескольких классов, например амиодарон, который обладает эффектами всех классов.

Препараты I класса

Препараты I класса подавляют избыточную возбудимость и замедляют проведение по предсердиям или желудочкам.

• Хинидин может вызывать torsades de pointes, гиперчувствительность и неприятные эффекты со стороны ЖКТ; показано, что он увеличивает смертность у больных с пароксизмальной ФП, его следует избегать.
• Дизопирамид обладает слабым атропиноподобным эффектом, может вызывать задержку мочи или усиливать проявления глаукомы. Угнетает желудочковую функцию и противопоказан при сердечной недостаточности. У больных с трепетанием предсердий и АВ-блокадой существует риск парадоксального увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения с 2:1 до 1:1; его можно предотвратить, заранее начав лечение дигоксином.
• Лидокаин назначают парентерально, он обладает коротким периодом нахождения в плазме, поэтому его концентрация зависит от скорости инфузии. Используют в экстренных случаях или для профилактики желудочковой тахикардии.
• Мексилетин назначают внутривенно или перорально для профилактики и лечения желудочковых аритмий. Побочные эффекты — тошнота, рвота, замешательство, головокружение, тремор и нистагм.
• Флекаинид назначают внутривенно или перорально для лечения и профилактики желудочковых аритмий и для лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. К сожалению, он обладает мощным депрессогенным действием по отношению к миокарду. Как все антиаритмики, он обладает аритмогенным действием.
• Пропафенон показан для профилактики и лечения всех тахиаритмий. Пропафенон — препарат IС класса, он обладает свойствами β-адреноблокаторов (класс II) и может вызывать сердечную недостаточность или блокаду сердца у чувствительных больных. Описаны важные лекарственные взаимодействия с дигоксином, варфарином и циметидином.

Антиаритмическая лекарственная терапия вызывает разнообразные мнения среди пациентов и медицинских специалистов. Многие пациенты отмечают значительное улучшение качества жизни после начала лечения, так как препараты помогают контролировать сердечный ритм и уменьшать симптомы, такие как учащенное сердцебиение и одышка. Однако некоторые люди выражают опасения по поводу побочных эффектов, таких как головокружение, усталость и риск взаимодействия с другими лекарствами. Врачи, в свою очередь, подчеркивают важность индивидуального подхода к каждому пациенту, так как эффективность и переносимость препаратов могут сильно варьироваться. Обсуждение с кардиологом и регулярный мониторинг состояния сердца остаются ключевыми аспектами успешной терапии. В целом, многие пациенты считают, что антиаритмическая терапия открывает новые возможности для активной жизни, несмотря на возможные риски.

АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В ПРАКТИКЕ КАРДИОЛОГА: ВОПРОСЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ

Препараты II класса

Эта группа включает антагонисты β₁-адренорецепторов (β-адреноблокаторы). Их используют следующим способом.

• Атенолол, бисопролол, метопролол, бетаксолол — кардиоселективные β-адреноблокаторы, обычно они хорошо переносятся.
• Соталол — смесь двух оптических изомеров с неселективным β-адреноблокирующим действием и свойствами III класса (преимущественно d-соталол). Может вызывать torsades de pointes.
• Пропранолол неселективен. Таким образом, эффективность при пероральном приёме непредсказуема; при его назначении начинают с малой дозы, титруя её до достижения необходимого эффекта.

Препараты III класса

Амиодарон — основной препарат этого класса, хотя и дизопирамид, и соталол обладают свойствами III класса. Амиодарон имеет необычную фармакокинетику и эффективен при множестве предсердных и желудочковых аритмий. Вероятно, это самый эффективный препарат доя контроля пароксизмальной фибрилляции предсердий и аритмий при синдроме WPW. Амиодарон обладает очень длинным периодом полувыведения из тканей (25-110 дней). Это значит, что действие после перорального и внутривенного приёма начинается не сразу; требуется несколько месяцев, чтобы достичь состояния насыщения. По этой же причине эффекты препарата сохраняются несколько недель или месяцев после его отмены. Побочные эффекты встречаются часто (до одной трети всех больных), они разнообразны и представляют собой потенциальную угрозу: это фотосенсибилизация, отложения на роговице, патология желудочно-кишечного тракта, дисфункция щитовидной железы, поражение печени, фиброз лёгких и torsades de pointes. Часто встречается лекарственное взаимодействие: например, эффект дигоксина и варфарина усиливается при назначении амиодарона.

Фибрилляция предсердий. Антиаритмическая терапия. Татьяна Адашева

Препараты IV класса

Верапамил — наиболее широко используемый антиаритмик из этого класса; однако и дилтиазем обладает похожими свойствами.

Другие антиаритмические препараты

Атропина сульфат (0,6 мг внутривенно, повторяют по мере необходимости до достижения 3 мг) увеличивает синусовый ритм, синоатриальное и АВ-проведение. Также полезен при начальном лечении симптоматических брадиаритмий, осложнивших ранние стадии нижнего инфаркта миокарда, и остановки сердца при асистолии. Препарат быстро выводится из кровообращения, поэтому может потребоваться повторное парентеральное введение. Побочные эффекты включают сухость во рту, жажду, нарушение зрения, предсердную и желудочковую экстрасистолию.

Аденозин вводят внутривенно; подобно массажу каротидных синусов, он вызывает временную АВ-блокаду, продолжающуюся несколько секунд. Его используют доя прерывания узловой пароксизмальной тахикардии, когда АВ-узел является частью петли re-entry, и для диагностики таких аритмий, как трепетание предсердий с проведением 2:1, или ширококомплексных тахикардий. Аденозин вводят внутривенно болюсно в соответствии со следующим режимом дозирования: начальная доза — 3 мг за 2 с, при отсутствии ответа в течение 1—2 мин вводят 6 мг и, при необходимости, ждут ещё 1-2 мин перед назначением максимальной дозы 12 мг. Больного следует предупредить о возникновении кратковременных и неприятных побочных эффектов в виде прилива крови к лицу, одышки и боли в груди.

Дигоксин — очищенный гликозид европейской наперстянки, Digitalis lanata, замедляющий проведение и удлиняющий рефрактерный период АВ-узла. Позволяет контролировать ритм желудочков при фибрилляции предсердий и часто прерывает re-entry тахикардии с участием АВ-узла. С другой стороны, дигоксин укорачивает рефрактерный период и увеличивает возбудимость и проводимость других участков сердца (включая дополнительные пути) — следовательно, он может увеличивать эктопическую активность предсердий и желудочков и вызывать более тяжёлые предсердные и желудочковые тахиаритмии.

Дигоксин выводится почками, дозировку следует уменьшить у детей, пожилых лиц и больных с нарушением функции почек. Имеет большой объём распределения и длительный (36 ч) период тканевой полужизни, эффекты могут продолжаться несколько дней после приёма последней дозы. Измерять концентрацию дигоксина в плазме полезно, когда необходимо подтвердить неадекватность дозирования и определить токсичность.

Антиаритмические препараты, принципы назначения

• Препараты для лечения аритмий потенциально токсичны и должны использоваться с осторожностью и в соответствии со следующими принципами
• Есть множество доброкачественных аритмий, не требующих специального лечения.
• Следует провести коррекцию провоцирующих факторов, например избыточного потребления алкоголя или кофеина, ишемии миокарда, гипертиреоидизма, ацидоза, гипокалиемии и гипомагниемии.
• В сложных случаях требуется программированная электростимуляция (электрофизиологическое исследование — ЭФИ, помогающая определить тактику оптимального лечения.
• При жизнеугрожающих аритмиях необходимо убедиться в эффективности профилактической терапии с помощью суточной регистрации ЭКГ, теста с нагрузкой и ЭФИ.
• Больных, длительно принимающих антиаритмики, следует регулярно проверять, а в случае исчезновения провоцирующих факторов делать попытки отмены антиаритмической терапии.
• У больных с рецидивирующей суправентрикулярной тахикардией радиочастотная аблация в большинстве случаев лучше, чем длительная лекарственная терапия.

Токсичность дигоксина

• Внесердечные проявления
  • Анорексия, тошнота, рвота.
  • Диарея.
  • Нарушение цветного зрения (ксантопсия)
• Проявления со стороны сердца
  • Брадикардия.
  • Множественная желудочковая эктопия.
  • Желудочковая бигеминия (чередующиеся желудочковые экстрасистолы).
  • Предсердная тахикардия (с переменной блокадой).
  • Желудочковая тахикардия.
  • Фибрилляция желудочков

Вопрос-ответ

Какой самый безопасный антиаритмический препарат

Этацизин – эффективный и безопасный ААП в терапии как вагусных, так и смешанных (недифференцированных) форм ЖА. Эффективность этацизина у пациентов с некоронарогенными ЖА приближается к 80%. В случае повышенного тонуса обоих отделов вегетативной нервной системы возможна комбинация этацизина и β-адреноблокатора.

Какое антиаритмическое лекарство самое лучшее?

Амиодарон является наиболее распространенным антиаритмическим препаратом, используемым для подавления желудочковой аритмии. У пациентов с гемодинамически нестабильной персистирующей ЖА после дефибрилляции следует вводить внутривенно амиодарон для достижения стабильного ритма.

Советы

СОВЕТ №1

Перед началом антиаритмической терапии обязательно проконсультируйтесь с кардиологом. Самолечение может привести к серьезным осложнениям, поэтому важно получить профессиональную оценку вашего состояния и подобрать индивидуальную схему лечения.

СОВЕТ №2

Регулярно контролируйте свое состояние и следите за возможными побочными эффектами от принимаемых препаратов. Записывайте все изменения в самочувствии и обсуждайте их с врачом на каждом приеме.

СОВЕТ №3

Обратите внимание на образ жизни: соблюдайте режим сна, правильно питайтесь и избегайте стрессов. Здоровый образ жизни может значительно улучшить эффективность антиаритмической терапии и снизить риск обострений.

СОВЕТ №4

Не забывайте о важности регулярных медицинских обследований. ЭКГ и другие диагностические процедуры помогут отслеживать динамику вашего состояния и корректировать лечение при необходимости.